miércoles, 22 de febrero de 2012

ERLIQUIOSIS CANINA


La Erliquiosis canina es una rickettsiosis, causada por Ehrlichia canis, una especie del orden Rikettsiales, familia Anaplasmataceae y género Ehrlichia, transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus).
Existen otras especies de Ehrlichia antigénicamente diferentes que también pueden afectar al  perro en forma natural, como la E. equi, E. platys y la E. risticii.
Es relativamente común en perros, y es considerada como una zoonosis (enfermedad que se transmite de los animales a las personas). Es de distribución mundial y aparece en cualquier época del año.



La enfermedad
Su periodo de incubación es de 7 a 21 días.
La rickettsia entra al organismo por alguna la  picadura  de la  garrapata, llegando a la  sangre y multiplicándose en los macrófagos/monocitos principalmente y en los leucocitos cuando la enfermedad es severa, eliminándose sustancias tóxicas para las plaquetas y las diferentes líneas  celulares  produciendo principalmente  una  pancitopenia  y  trombocitopenia.


 El animal puede pasar por 3 fases:
Fase aguda: Dura de 2 a 4 semanas, y puede ser desde leve hasta grave. El microorganismo se replica dentro de las células mononucleares del sistema fagocítico mononuclear (macrófagos y monocitos) de los nódulos linfáticos, bazo, hígado y médula ósea. Por ello, se produce una hiperplasia de esta línea celular y un aumento del tamaño de los órganos afectados (linfadenopatia, hepatomegalia y esplenomegalia). Tendremos trombocitopenia (destrucción periférica de las plaquetas), acompañada o no de anemia, y es común durante esta fase la leucopenia o la leucocitosis en caso de que el organismo reaccione frente al parásito. Además se dará una hiperglobulinemia  leve y elevaciones ligeras de la actividad de las enzimas hepáticas. Los eosinófilos desaparecen casi por completo al principio de la enfermedad. 
Los síntomas que se pueden observar en esta fase son: Fiebre, pérdida de peso, disnea o intolerancia al ejercicio debido a neumonía, signos neurológicos causados por meningoencefalitis y petequias y equimosis por la trombocitopenia.
Al realizar citología de la médula ósea veremos una hipercelularidad.
En esta fase los títulos de anticuerpos pueden ser negativos, ya que se requieren 3 semanas para que se desarrolle una cantidad de títulos significativos. 
Fase subclínica: Tras la recuperación aparente de la fase aguda, el microorganismo persiste en el animal. Esta fase está asociada con el incremento de anticuerpos. En este momento pueden darse 2 situaciones: que el sistema inmune elimine la infección, o que la enfermedad se cronifique.
Durante la fase subclínica tendremos a un animal asintomático, con cambios leves en la analítica sanguínea. 
    Fase crónica: Se da cuando el sistema inmune del animal es ineficaz y no se puede eliminar la infección del organismo. En áreas no endémicas la ehrliquiosis canina por lo general es crónica. Es más grave en Pastor Alemán y Doberman Pinscher.
Puede darse desde una sintomatología leve a una intensa, cuyos signos clínicos aparecen entre el 1º y 4º mes postinfección.
Los signos que se pueden observar son pérdida de peso, fiebre, sangrado espontáneo, palidez debido a la anemia, linfadenopatía generalizada, hepatomegalia, esplenomegalia, uveítis anterior o posterior o ambas, signos neurológicos debidos a meningoencefalitis y edema intermitente en los miembros.
Hematológicamente tendremos monocitopenia o pancitopenia por una hipoplasia de la médula ósea, plasmocitosis de la médula ósea o esplénica, linfocitosis, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia y proteinuria.
Estos signos son compatibles además con mieloma múltiple o leucemia linfocítica crónica.



Diagnóstico
Nos basaremos en la historia clínica, los hallazgos en el examen físico y en la analítica.
 Mediante test rápido.
 Mediante aspiración con aguja fina del bazo, nódulos linfáticos y pulmones, aunque es una prueba poco fiable.
 Mediante análisis laboratorial.

Tratamiento
Para tratar esta enfermedad se administra:
 Tetraciclina (22mg/kg/8 h, vía oral, 14-21 días) o su derivado, doxiciclina (2,5-5 mg/kg/12-24 h, vía oral, 10-14 días).
 Tratamiento de sostén.

Pronóstico y prevención
Buen pronóstico de la enfermedad con el tratamiento adecuado, a no ser que ya exista una médula ósea muy hipoplásica.
Las formas crónicas tardan en responder al tratamiento de 3 a 4 semanas.

El control de las garrapatas constituye el punto principal de la prevención de la enfermedad

Pilar Fiñana Moscoso
Veterinaria residente

                                                                                                       



lunes, 20 de febrero de 2012

TAPONAMIENTO CARDIACO

Anamnesis:

Remiten al centro a "RAY" un impresionante dogo argentino de más de 40 kg de peso, para la realización de un estudio ecocardiográfico.
Desde hace ya unos días los propietarios habían observado que presentaba una distensión abdominal marcada (aumento de tamaño del abdomen), fuera de los normal. Además también habían observado cierta intoleracia al ejercicio, y falta de apetito. Por ello acudieron a su centro veterinario habitual donde confirmaron la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.
Una vez descartadas las principales causas de la existencia de dicho líquido en abdomen nos lo remiten para realizar un estudio ecocardiográfico (ecografía de corazón).
En la clínica observamos:
-Marcada distensión abdominal, presentando onda ascítica (onda que se genera al golpear ligeramente en el lateral del abdomen, palpándola al otro lado).
-Decaimiento
La exploración general nos revela valores dentro de los límites fisiológicos, salvo por un aumente del tiempo de relleno capilar (TRC), y atenuación de los sonidos cardiacos.

La ecocardiografía en modo B nos reveló una ancha banda anecogénica (negra), que rodeaba al corazón, provocando el colapso de las cámaras cardiacas derechas, principalmente de la aurícula derecha.

                                                                             





Diagnóstico:


Taponamiento cardíaco generado por la existencia de efusión pericárdica.

Tratamiento:


La efusión pericárdica consiste en el acúmulo de líquido en la bolsa pericárdica, fina bolsa que rodea al corazón para su protección. Así la principal opción terapéutica en este caso fue el drenaje de esta bolsa (pericardiocentesis), evitando con esto que se siguieran colapsando las cámaras cardíacas izquierdas.

Comentarios:


La efusión pericárdica o derrame pericárdico es un proceso relativamente frecuente en el perro, cuyas causas mas comunes son:
-Idiopática
-Neoplasias (tumores cardíacos, de la base del corazón o del pericardio en si)
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Infecciones bacterianas, fúngicas o víricas
-Hemorrágicas, por ejemplo por daño en las paredes cardíacas, intoxicación por raticidas, etc.

Después de realizar la pericardiocentesis realizamos un estudio ecocardiográfico completo del corazón de RAY, no encontrando anomalías en el mismo, y en el análisis del líquido extraído, hemorrágico (normal en efusión pericárdica), únicamente encontramos células sanguíneas e inflamatorias (no bacterias ni células tumorales). Aunque existe un tumor como el mesotelioma que puede no dar cambios ecográficos significativos en la pared del pericardio ni descamar células para poder verlas en citología.

En los casos de efusiones pericárdicas repetidas se plantea la solución quirúrgica, que consistiría en la extirpación de la mayor parte de la bolsa pericárdica (Pericardiectomía)

Juan Ignacio Sedano Reyes
Responsable del área de cardiología y patología respiratoria

viernes, 17 de febrero de 2012

ENFERMEDAD DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES EN EL HURÓN (HIPERADRENOCORTICISMO)

El hiperadrenocorticismo es una enfermedad endocrina común en hurones, que se caracteriza por la pérdida de pelo en machos y hembras, asi como aumento del tamaño de la vulva en hembras.
La causa más común de la enfermedad es un aumeno del tamaño glandular, hiperplasia adrenocortical, seguidos de un adenoma o de un adenocarcinoma glandular, que también son frecuentes.
La enfermedad adrenal en hurones se caracteriza por el aumento en la secreción de una o más hormonas sexuales como es el caso de la androtenediona, sulfato de dehidroepiandrosterona, estradiol o 17 alfa hidroxiprogesterona.
La enfermedad se desarrolla en hurones esterilizados a edad temprana (menos de un año), ya que tras la esterilización cesa la producción de hormonas sexuales, estas hormonas frenan la producción de hormonas sexuales en la hipofisis, LH y FSH.
Un exceso de LH estimula  la glandula adrenal y con el tiempo se produce un cambio celular (celulas hiperplásias o tumorales).

Sintomatología:

Los signos son una pérdida de pelo progresiva, que es simétrica y bilateral, se inicia en la cola y flancos y se va extendiendo hacia cuello y cabeza. Al principio puede confundirse con una alopecia estacional propia del huron, pero  pasado un tiempo el pelo no crece.
Si no se trata, se puede presentar sequedad en la piel y picor en el dorso del cuello. Pueden presentarse tambien pápulas y pústulas.
En algunas ocasiones cambian de carácter y se vuelven agresivos y las hembras pueden presentar aumento de tamaño de la vulva y secreción mucopurulenta.
La piel que rodea la vulva puede aparecer oscura e inflamada.
Los machos suelen mostrar comportamiento sexual y en ocasiones puede presentarse una obstrucción urinaria debida a un aumento del tamaño de la próstata. Éste aumento de la próstata es hormonodependiente y suele resolverse tratando la enfermedad.
Otros signos son debilidad y letargia, puede notarse un fuerte olor y la piel tomar coloración amarillenta.
Estudios recientes han demostrado que el inicio de la enfermedad se puede prevenir tratando al huron, a finales de Enero en el macho y a finales de febrero en la hembra, mientras se desarrollan.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la historia del paciente, los sintomas y diagnóstico ecográfico.
En la analítica el hemograma es normal, la prueba bioquimica puede reflejar un aumento de la ALT.
La analitica tambien nos sirve para saber si hay patologias concomitantes como alteracion en higado, riñón, insulinoma.
En la ecografía se verían las glandulas adrenales aumentadas de tamaño, generalmente la izquierda. A parte la ecografía nos permite valorar el resto de órganos abdominales.
Hay que decir que el que se vean las glándulas adrenales de tamaño normal en la ecografia no quiere decir que no exista la patología.
Es muy eficaz para el diagnostico la determinación de esteroides en plasma 17- OHP,DHEA y androstenediona que aparecen elevadas si existe adrenalopatía.
Los insulinomas, hiperplasia esplenica, linfoma y enfermedades cardiacas son  enfermedades que pueden ser concomitantes.

Tratamiento:

El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico es el más utilizado por que no tiene efectos secundarios. Cuando está afectada sólo  una glándula generalmente la izquierda (84%) se realiza la extirpación de esa glándula.
Si están afectadas las dos se realiza la extirpación de la glándula de mayor tamaño y se extirpa parcialmente la otra.
Si se extirpan las dos glándulas habrá que suplementar al hurón con glucocorticoides, y en algunos casos con mineralocorticoides.
La cirugía también permite la observación del resto de órganos abdominales.
Si no se decide el tratamiento quirúrgico la otra opción es el tratamiento médico
Entre las opciones de tratamiento médico esta el empleo de mitotano, que tiene un efecto más paliativo de los síntomas que curativo, aunque puede ser una opción de tratamiento en hurones viejos.
Otra opción de tratamiento es el empleo de ketoconazol, aunque no disminuye en gran medida los signos.
Actualmente el tratamiento más adecuado es el empleo de acetato de leuprolide, que es una análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) pero de más larga duración. El acetato de leuprolide actúa inhibiendo la liberación de gonadotropinas por la hipófisis.
Con este medicamento se reducen los niveles de hormona sexual en sangre y los signos, sin embargo requiere un tratamiento continuo. Si se retira volverán a aparecer los síntomas.

Pronóstico:

El pronóstico con el tratamiento quirúrgico es bueno, al extirpar la glándula desaparecen los signos.
El pronóstico con el tratamiento médico es variable, según la gravedad de los signos.


Raúl Garcia Barrena.
Veterinario responsable de animales exóticos.

martes, 14 de febrero de 2012

INTERPRETACION DEL EXAMEN NEUROLOGICO


A la hora de interpretar un examen neurológico hemos de tener en cuenta que todo el organismo esta interconectado, no podemos evaluar partes independientes porque forman un todo.

Siguiendo el mismo esquema que anteriormente, empezaremos por la interpretación de los pares craneales: un ejemplo es el reflejo de amenaza, que es el que nos hace cerrar el ojo cuando por ejemplo intentamos aplicarnos un colirio.
Para que este gesto aparentemente sencillo se lleve a cabo, son necesarias multitud de conexiones neurológicas: primero, el animal ha de ver: un animal geriátrico con cataratas no tendrá una respuesta correcta ante este estimulo, pero esto se debe a su visión reducida y no a una lesión neurológica. Una vez que el ojo ha captado la amenaza, debe transmitir esta información hasta la corteza cerebral, donde se integrará con el resto de información y se elaborará una respuesta de manera automática: una alteración en determinados puntos de esta corteza provocará un déficit en ella. Por último, el nervio encargado de ejecutar el movimiento también ha de estar intacto, ya que una lesión en este punto también alterará la respuesta.

Este es un ejemplo de una vía nerviosa, pero son muchísimas más (hasta diez o doce, según el autor) las respuestas que podemos llegar a encontrar. Es por eso que tras un examen neurológico normal de los pares craneales podemos decir casi con total seguridad que ese animal no presenta alteraciones a nivel intracraneal.

En cuanto a las reacciones posturales, es necesario saber que no nos localizan la lesión, sino que nos ayudan a reconocer ciertos déficits y a compararlos entre ambas extremidades. Un ejemplo es la propiocepción: esto consiste en colocar la pata del animal apoyándola sobre el dorso y ver cuanto tiempo tarda en recolocarla. 
Reaccion postural de propiocepcion alterada
Para recolocarla es necesario que los receptores tendinosos y musculares “sean conscientes” de que la pata está mal colocada y en ese caso, envían la respuesta a través de las fibras nerviosas de la extremidad y por la médula espinal hasta el encéfalo. Ahí se integra esta información y se envía la respuesta para que el animal recoloque la pata. Como veis, esta información ha de transmitirse por la médula espinal, con lo que una lesión en ella, alterará estas pruebas, de manera más o menos simétrica.

Evaluacion del reflejo patelar

La particularidad de los reflejos espinales es que éstos no viajan a través de la médula, sino que se produce un arco reflejo en las intumescencias torácicas y pélvicas respectivamente. La importancia de estos reflejos radica en que nos discriminan las lesiones del sistema nervioso central del periférico, con lo cual, ante por ejemplo una lesión de la médula, estos reflejos no deben verse alterados y nos permiten centrar el diagnóstico diferencial en lesiones exclusivas del sistema periférico.

Considero importante recalcar el hecho de que hay que evaluar al animal en su totalidad, no por sistemas o partes y es fundamental una correcta interpretación del examen neurológico para establecer un diagnóstico diferencial que nos permita continuar con la batería de pruebas hasta alcanzar el diagnóstico final.

Cristina Felez Esteban
Responsable del área de neurología

lunes, 6 de febrero de 2012

ARTROPLASTIA DE EXCISION DE LA CABEZA DEL FEMUR


Técnica quirúrgica que consiste en la extirpación de la cabeza de fémur, permitiendo la formación de una articulación fibrosa falsa. El dolor se alivia evitando el contacto óseo del fémur con y la pelvis a medida que se interpone el tejido de cicatrización. Debido al ligero acortamiento de la extremidad se produce una ligera pérdida en el rango de movimientos y alguna anormalidad al caminar, permitiendo, en cualquier caso, una buena calidad de vida.

INDICACION:

            La artroplastia es un procedimiento irreversible, no obstante, es una forma valiosa para mejorar la calidad de vida de muchas mascotas por eliminación del dolor.
            Los procesos en los que puede estar indicada esta técnica pueden ser:
-Enfermedad degenerativa crónica resultado de una displasia en animal maduro.
-Enfermedad de Legg-Calves-Perthes, necrosis avascular de la cabeza del fémur, generalmente en razas pequeñas-toy.
-Osteoartrosis crónica por cualquier causa.
-Algunas fracturas complicadas del acetábulo (cavidad) y/o cuello femoral.
-Algunas fracturas complicadas de la cabeza femoral
-Luxación crónica de la cabeza del fémur con erosión de la misma, y
-Cuando las restricciones financieras descartan una reconstrucción ortopédica costosa.
            En resumen, la técnica se indica en cualquier condición en la que la integridad de la articulación de la cadera ha sido comprometida y una reparación primaria no es factible, o en la que la artrosis está bien establecida.
TECNICA:

            La intervención se realiza a través de una pequeña incisión unos milímetros por delante de la articulación de la cadera, por donde se realiza el corte a nivel del cuello femoral, y la extracción del fragmento.
            Una vez realizada la misma, los tejidos blandos que rodean a la articulación formarán una fibrosis que hará las veces de falsa artculación, la cual permitirá el uso de la extremidad.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS:

            Es necesario el uso activo de la extremidad después de la intervención. Se recomienda realizar movimientos pasivos de flexión y extensión, de todas las articulaciones del miembro afectado (10 movimientos / 3-4 veces al día), hasta que el miembro puede soportar peso en la carrera. Se estimulan los paseos cortos con correa desde el principio, así como la libertad de movimientos en un espacio reducido hasta la retirada de la sutura. A las 2 semanas de la intervención ya podemos permitir la el ejercicio activo.
            En ocasiones, si la indicación de la cirugía es bilateral, la segunda cirugía se debería realizar cuando se haya logrado el uso activo del primer miembro. En casos de dolor grave a causas de problemas bilaterales de cadera se podrían hacer las dos extirpaciones de forma simultánea, aunque os cuidados postoperatorios en este último caso serán más complicados.

PRONOSTICO:

            El regreso activo del miembro y sin dolor, dependerá tanto de la habilidad quirúrgica, como de lo que haya durado la patología de la cadera y la gravedad de la misma.

Juan Ignacio Sedano Reyes
Responsable del área de Traumatología

domingo, 5 de febrero de 2012

POR FIN LA VACUNA CONTRA LA LEISHMANIOSIS

¡VACUNA CONTRA LEISHMANIOSIS CANINA POR FIN EN ESPAÑA!


La leishmaniosis canina está provocada por un parásito microscópico (Leishmania infantum), que se transmite entre perros por la picadura de un insectro flebotomo o mosca de la arena y que se puede transmitir a tambien a seres humanos.
La vacuna frente a Leishmania es la primera disponible en Europa que estimula una respuesta inmunitaria celular y específica contra el parásito Leishmania infantum.

Pauta vacunal para Leishmania:
- Se inicia la vacunación en animales mayores de 6 meses de edad.
- Antes de iniciar el plan vacunal es conveniente realizar un test rápido de diagnóstico de la enfermedad. Si este test da un resultado negativo a la enfermedad se procederá a la vacunación.
- La primovacunación consistirá en 3 dosis separadas entre ellas 21 días.
- Posteriormente se realizará una revacunación anual (una sola dosis) para mantener un nivel de inmunidad adecuado en nuestra mascota, que le permita hacer frente a una posible infección

Según los estudios realizados, únicamente el 7% de los perros vacunados, sometidos a condiciones favorables para el contagio de la enfermedad, desarrollaron la misma. Como en cualquier tratamiento, no existe un 100% de eficacia, pero el resultado de la administración de esta es muy positivo, teniendo en cuenta los tratamientos preventivos que existía frente a la enfermedad hasta este momento, que consistían en repelentes de mosquitos, con una eficacia muy inferior.
En cualquier caso se recomienda continuar usando algún tipo de repelente específico para disminuir aún más este 7% del que hablabamos.

jueves, 26 de enero de 2012

COLAPSO TRAQUEAL


COLAPSO TRAQUEAL
La tráquea es el conducto flexible que conecta las vías respiratorias superiores (porciones nasal, oral, faríngea y laríngea) con las inferiores (bronquial y bronquiolar).  La tráquea está formada por una serie de anillos cartilaginosos en forma de C que están conectados por ligamentos anulares. Dorsalmente estos anillos se cierran por el músculo dorsal traquealis o membrana traqueal dorsal.

FISIOPATOLOGÍA
La etiología del colapso traqueal en el perro sigue sin estar clara. La teoría de que puede existir una causa genética esta soportada por la prevalencia de esta enfermedad entre las razas toy.

Los cambios microscópicos y ultraestructurales en la matriz orgánica del cartílago de los perros afectados es una característica. En comparación con tráqueas de animales sanos, el cartílago afectado tiene menos cantidad de condrocitos, y existe pérdida de cartílago hialino normal reemplazado por fibrocartílago o tejido fibroso. Además también presenta una disminución de sulfato de condroitina, calcio, glucoproteínas y glucosaminoglicanos. Este último componente se encarga de ligar agua, y al estar disminuido también baja la proporción de agua. Todo ello confiere a los cartílagos debilidad.

En función del aspecto endoscópico se estableció un sistema de clasificación del colapso traqueal:





Grado I: Cartílago traqueal normal, membrana traqueal dorsal ligeramente pendulante. Pérdida de hasta el 25 % del diámetro luminar.
Grado II: Leve aplanamiento de los cartílagos traqueales, membrana traqueal dorsal más pendulante. Reducción de la luz de hasta un 50 %.

Grado III: Aplanamiento marcado de los cartílagos traqueales, los bordes son clínicamente palpables. La membrana traqueal dorsal casi contacta con la pared traqueal opuesta. Disminución del diámetro de la luz de hasta un 75 %.
Grado IV: Colapso traqueal total. Los cartílagos están completamente aplanados o incluso invertidos. La luz está completamente obliterada.
Los grados I, II y III tienden a responder bien al manejo médico, el grado IV se resuelve mediante cirugía.
EPIDEMIOLOGÍA
Las razas afectadas más frecuentemente son los Caniche toy, Yorkshire terrier, Pomerania, Maltés, Carlino y Chihuahua. El colapso traqueal también se ha descrito ocasionalmente en perros de raza grande. Su presentación es mayor en perros de edad media/avanzada, y con sobrepeso u obesidad.
SIGNOS CLINICOS



La tos es el principal signo clínico, descrita como tos seca o de “graznido de ganso”, pero pueden darse casos de tos húmeda o de ausencia completa de tos. Comienza como una tos leve, que frecuentemente se vuelve severa, paroxística o incesante conforme avanza la enfermedad. La tos suele empeorar  con el ejercicio, excitación, ingestión de comida y agua o por un llevar un collar muy apretado.
El grado de intolerancia al ejercicio es proporcional a la gravedad del colapso traqueal o la actividad del animal.

Puede describirse la presencia de náuseas, ya sean debidas a la presencia de paresia laríngea (se da en el 30 % de los casos de colapso traqueal) o por la mucosidad traqueal que se expele en la nasofaringe durante la tos.
Otro signo común es la disnea inspiratoria, ya que el segmento afectado suele ser el cervical o cervical y torácico conjuntamente. Sólo será disnea espiratoria en aquellos casos de colapso traqueal o traqueobronquial torácico puro. 

Los estridores son compatibles con colapso traqueal cervical, y pueden llevar a un brote de tos paroxística o viceversa.
En procesos graves puede aparecer disnea en reposo, cianosis y colapso.

EXAMEN FÍSICO
Los perros afectados pueden ser completamente normales en el examen físico.

El signo más frecuente es la tos seca, la cual puede inducirse por una palpación leve de la tráquea. En ciertos animales  pueden palparse anillos traqueales aplanados con ángulos dorsolaterales prominentes en casos de colapso cervical, especialmente a la entrada del tórax. El nivel de disnea puede aumentar con una hiperextensión del cuello al provocar un mayor aplanamiento de la tráquea.
En la auscultación pueden encontrarse sibilancias bruscas ("pitos") en perros con bronquitis recurrente. También es posible escuchar un “clic” característico que puede auscultarse al final de la espiración provocado por la separación brusca de las mucosas opuestas en el segmento colapsado. La auscultación pulmonar suele ser normal, excepto en casos en los que encontremos una degeneración similar en el tejido bronquial (relativamente frecuente) o exista bronquitis crónica concomitante (también frecuente, asociada a los cambios en el tejido).

En casos crónicos, al igual que en otras patologías respiratorias de carácter crónico, podemos encontrar signos relacionados con hipertensión pulmonar.
En algunos casos podemos observar aumento del tamaño hepático debido  a infiltración grasa en perros obesos o a hepatopatías por hiperadrenocorticismo, que se presenta en un porcentaje de casos de colapso traqueal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
      -          Síndrome del braquicéfalo.
      -          Enfermedades laríngeas.
      -          Bronquitis crónica.
      -          Traqueobronquitis infecciosa.
      -          Dirofilariosis.
      -          Enfermedad pulmonar/cardiovascular primaria.
      -          Obstrucción traqueal intrínseca/extrínseca.

 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
      1.       Radiografía

Serán necesarias radiografías de cuello y tórax, en las que se apreciará el aplanamiento dorsoventral de un segmento de la tráquea.
Debido a la naturaleza dinámica de la enfermedad, debe realizarse una valoración tanto en la fase inspiratoria como la espiratoria.  En animales con colapso traqueal cervical, durante la inspiración la tráquea cervical aparecerá colapsada, y la intratorácica normal o dilatada. En casos de colapso traqueal intratorácico, durante la espiración habrá dilatación cervical y estrechamiento intratorácico. En casos más avanzados podrá verse el colapso en ambas fases de la respiración.

Muy útil es el uso de la fluoroscopia, ya que da información continuada en todas las fases del ciclo respiratorio, y sólo con esta técnica podrá observarse el colapso traqueal dinámico, que sólo es evidente cuando se da una elevación dramática de la presión intrapleural (por ejemplo en la tos).
Aún así ninguna de estas dos técnicas debe ser usada para el diagnóstico definitivo por sí solas.

Las radiografías de tórax son útiles para la detección de problemas concurrentes, ya sean cardiovasculares, de vías respiratorias bajas o pulmonares. 
2.       Traqueobroncoscopia
La tráquea sana es estructuralmente rígida y el tamaño cambia mínimamente con la respiración. En los casos de tráqueas con colapso, la membrana traqueal dorsal frecuentemente se observa pendulante en el segmento afectado, y los cartílagos traqueales pueden verse aplanados, perdiendo su característica forma de C.

También son útiles la fibroendoscopia flexible y la videobroncoscopia.
El protocolo a seguir incluye anestesia general. Hay que tener en cuenta el incremento del tono vagal, la posibilidad de cor pulmonale o enfermedad cardiaca derecha secundaria y posibles enfermedades concurrentes de las vías respiratorias bajas, así como la broncoconstricción. Si el animal no se estresa, se recomienda el uso de preoxigenación mediante mascarilla. Debe considerarse el uso de antitusivos narcóticos, broncodilatadores y anticolinérgicos.

La extubación de estos pacientes es un momento crítico, recomendándose la intubación prolongada y la administración de oxígeno con la ayuda de sedación con narcóticos, así como una estricta monitorización. Pueden emplearse glucocorticoides de acción corta al final del proceso para disminuir la tumefacción de las vías respiratorias.
   
   3.       Citología y bacteriología.

La obtención de un lavado de las vías respiratorias para el examen citológico y bacteriológico suele ser recomendable. Se realiza bajo anestesia inhalatoria, con hisopos humedecidos protegidos a través de tubos traqueales.
La evaluación citológica de las secreciones traqueales a menudo da lugar a cambios inflamatorios inespecíficos, pero ello no va a modificar en modo alguno el tratamiento del colapso traqueal.

El análisis del líquido bronquial puede ser de ayuda en la valoración de enfermedades de vías respiratorias bajas, ya que la presencia de estas enfermedades puede dar lugar a cambios dramáticos en las presiones traqueales empeorando el colapso traqueal, especialmente en la tos o espiración forzada.

MANEJO Y MONITORIZACIÓN
1.       Manejo médico
El tratamiento médico del colapso traqueal es sintomático y paliativo, no curativo.
El tratamiento irá adaptado a cada individuo, combinando antitusivos, broncodilatadores, antiinflamatorios corticoesteroides, antibióticos y/o sedantes.

Los antitusivos están indicados para romper el ciclo de la irritación de las vías respiratorias inducidas por la tos. Deben emplearse razonadamente en los casos en los que existe enfermedad de vías bajas concurrente, puesto que hay riesgo de reducir la eliminación de la mucosidad en caso de tos productiva.
Los broncodilatadores son de ayuda en caso de broncoconstricción cuando hay una enfermedad concurrente de las vías respiratorias bajas, pero hay que tener cuidado porque estos fármacos pueden afectar al músculo trachealis dorsal, provocando una mayor flacidez del mismo.

Los glucocorticoides se usan en exacerbaciones clínicas graves y agudas cuando han aparecido inflamación y edema traqueal por los traumatismos mecánicos en la pared traqueal colapsada por la tos. Su uso continuado puede provocar traqueobronquitis bacteriana y bronconeumonía entre otros.
Los antibióticos se usan basándose en los resultados de los cultivos de lavados transtraqueales e hisopos de la garganta. No se recomienda el uso rutinario de los antibióticos en el tratamiento del CT.

La sedación se hace necesaria en aquellos casos de animales hiperactivos que tienden a tener exacerbaciones agudas del CT en momentos de excitación.
2.       Manejo quirúrgico

En casos muy graves (grado IV), la resolución del CT se hace mediante cirugía. Existen distintas técnicas, cuyo fin es devolver a la tráquea su diámetro fisiológico. Entre éstas encontramos la colocación de stent intraluminal o de una prótesis extraluminal.

PRONÓSTICO
El pronóstico de los perros con colapso traqueal va a depender de su gravedad clínica y de la presencia de otros factores de riesgo como la obesidad y la presencia de enfermedades concurrentes.

Generalmente los grados I, II y III son manejables con tratamiento médico.

Pilar Fiñana Moscoso
Veterinaria Residente