DILATACIÓN GÁSTRICA Y VÓLVULO

Es un trastorno agudo que se considera una urgencia médica y quirúrgica ya que pone en peligro la vida del animal.

La dilatación gástrica es una distensión del estómago, por lo general causada por la ingestión de aire. Puede complicarse con vólvulo, que se refiere al giro que se produce del estómago sobre su propio eje longitudinal, dándose una obstrucción completa tanto de la entrada como de la salida del contenido del estómago. Si la distensión gástrica es masiva, se verán afectados el retorno venoso de la vena porta y de la vena cava caudal.. Todo ello da lugar a la disminución del retorno venoso al corazón, apareciendo hipotensión, signos de shock y posterior muerte del animal. La consecuente reducción de la perfusión tisular (los tejidos reciben menos sangre) contribuye al desarrollo de acidosis láctica, daño celular y disfunción orgánica. La congestión venosa que se produce en las vísceras abdominales predispone a acidosis local y coagulación intravascular diseminada. Es frecuente que haya rotación del bazo, ocasionando oclusión vascular, congestión y esplenomegalia. Secundaria a la rotación del estómago se produce necrosis de la pared gástrica por estrangulación.

ETIOLOGÍA

Se desconoce la causa que ocasiona esta patología.

Es posible la existencia de una predisposición anatómica ya que curre más frecuentemente en perros grandes y de tórax ancho, aunque también se ha descrito en perros de raza pequeña, gatos y hurones.

Se cree que la dilatación gástrica debida a  la ingestión de aire precede al vólvulo, por lo que las causas de aerofagia, como engullir la comida rápidamente se consideran muy importantes.

El retraso del vaciamiento del contenido estomacal también se ha considerado como causa.

Otra posible causa de la Dilatación Gástrica-Vólvulo es dar al animal grandes cantidades de comida (sobretodo alimentos secos ricos en cereales) y posteriormente someterlo a ejercicio.

Otros factores de riesgo son la obesidad y la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) concurrente.

SIGNOS CLÍNICOS

- Distensión abdominal (Aumento del tamaño del abdomen).

- Timpanismo (Acumulación de gases).

- Arcadas no productivas (No llega a producirse el vómito).

- Salivación.

- Disnea (Dificultad respiratoria).

- Inquietud.

- Depresión/Shock.

- Mucosas congestivas o pálidas.

- Tiempo de relleno capilar aumentado.

- Taquicardia.

- Pulso débil.

DIAGNÓSTICO

Si el animal está en shock, tratar primero y después seguir con el procedimiento diagnóstico.

1. Examen físico

- Distensión abdominal.

- Signos que indican hipovolemia o choque: aumento de la frecuencia cardiaca, pulso femoral débil, disminución del tiempo de relleno capilar y palidez de mucosas.

2. Pruebas laboratoriales

Analítica sanguínea para detectar e ir controlando los trastornos metabólicos asociados o para detectar cualquier otra anormalidad.

Es más común la acidosis metabólica y ocurre debido a la disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo, hipoxemia arterial y acumulación de ácido láctico.  También pueden desarrollar alcalosis metabólica, alcalosis respiratoria, acidosis respiratoria y trastornos acidobásicos mixtos.

La hipopotasemia puede presentarse tras la fluidoterapia o la cirugía. Es necesario controlar sus niveles para evitar arritmias o debilidad muscular.

3. Radiografías

Tras estabilizar al paciente se realizan radiografías abdominales laterales y ventrodorsales, donde podremos apreciar esplenomegalia, desplazamiento del píloro en dirección dorsal y hacia la izquierda, y desplazamiento del fondo gástrico hacia caudal y a la derecha. En  la proyección lateral el estómago parece dividido en compartimentos.

Si observamos neumoperitoneo (presencia de gas libre en cavidad abdominal), es indicativo de perforación gástrica y requiere cirugía inmediata.

No es necesario realizar radiografías de tórax, pero en caso de hacerlas podríamos encontrar microcardia (disminución del tamaño cardiaco) por la hipovolemia, megaesófago (aumento del tamaño del esófago) o neumonía por aspiración.

Puede realizarse un gastrograma de contraste para identificar la malposición del estómago si se da una recidiva tras la descompresión o la cirugía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras patologías que pueden presentar distensión abdominal son:

- Íleo paralítico.

- Ascitis.

- Neoplasias.

- Pancreatitis.

ATENCIÓN MÉDICA INICIAL

Los objetivos son:

- Descompresión del estómago.

- Tratamiento del shock.

1. Descompresión del estómago por intubación orogástrica

-          Se require sedación. Combinación de diazepam (0,1 mg/kg, IV lento) con butorfanol (0,5 mg/kg).

-          Medir la distancia de la boca al estómago (última costilla). Usar un abrebocas cilíndrico. Introducir un tubo orogástrico de calibre grande y lubricado, de manera que realizamos descompresión. Al llegar a estómago saldrá todo el aire y líquido del estómago. Lavar con 4-5 litros de solución salina o agua tibia. Puede que sea necesario repetir la descompresión de nuevo durante el periodo de estabilización.

-     Trocarizar el estómago con agujas de calibre 18-20 G en caso de no poderse realizar la descompresión orogástrica. Se realiza a nivel de la 13ª costilla derecha, caudal a la misma. Tras descomprimir se intenta introducir el tubo orogástrico.

-      Si los procedimientos anteriores no dan resultado, descomprimir mediante gastrotomía temporal por abordaje de paracostal derecho.

2. Colocar vías y administrar líquidos.

-        Coger 2 vías mientras se descomprime. Una para fluidoterapia, otra para administrar tratamiento médico. La fluidoterapia ha de ser agresiva, para asegurar la volemia y prevenir la hipoperfusión (falta de riego sanguíneo en tejidos) e hipoxia tisular (falta de oxígeno en tejidos).

-      Administrar soluciones cristaloides isotónicas (LR o SSF 0,9%) a una velocidad inicial de 90-100 ml/kg la primera hora. A continuación disminuir a 20-40 ml/kg/hora y más tarde a 10-20 ml/kg/hora.

-   De manera alternativa se puede administrar hidroterapia de bajo volumen, sobre todo para razas grandes/gigantes, empleando NaCl a 7% (5ml/kg) en Dextrano 70 a 6% (HS/D70). Se admisnistra durante un periodo de 5 a 10 minutos y se continúa con 20 ml/kg/hora de NaCl a 0.9%.

3. Controlar los desequilibrios metabólicos.

Es frecuente la acidosis metabólica por la alteración de la permeabilidad de la mucosa gástrica, absorbiéndose productos de la luz del estómago. Si se controla, el índice de supervivencia es mayor.

Niveles de lactato mayores de 9 mmol/l se consideran factor pronóstico de necrosis gástrica, hipoperfusión…

Bicarbonato para tratamiento de la acidosis metabólica según gasometría, o administrar dosis ciega de 1mg/kg cuando no existe la posibilidad de realizar esta prueba.

4. Control del shock y de la infección.

-          -   Para tratar el shock administrar metilprednisolona IV (15-30 mg/kg IV) y/o dexametasona(4-8 mg/kg IV).

-   - Antibioterapia IV: Cefazolina, 20-25 mg/kg/6-8h + ampicilina 20 mg/kg/6-8h + enrofloxacino 5-20 mg/kg/24h o marbofloxacino.

5. Analgesia y protectores gástricos.

- Buprenorfina (10 µg/kg/8h) o fentanilo (CRI).

- Ranitidina (2,5 mg/kg/12h IV o en CRI).

6. Prevención de la coagulación intravascular diseminada.

- Heparina 50-75 UI/kg/8h SC

7. Evaluación y tratamiento de las arritmias cardiacas

Las arritmias ventriculares son las más comunes. Tratar con un bolo de lidocaína (1-2 mg/kg) IV, evaluando al mismo tiempo el ECG. Repetir la dosis si no se observa conversión a los 3-5 minutos.

Si la conversión es temporal, administrar lidocaína por goteo. Usar una infusión constante de de lidocaína a una velocidad de 40-60 µg/kg/min, añadida a los líquidos intravenosos. La actividad de la lidocaína puede verse afectada por la presencia de hipopotasemia.

En caso de no hacer efecto la lidocaína. Administrar procainamida (10-15 mg/kg/cada 6 horas IM) o sulfato de quinidina (6-15 mg/kg/cada 6 horas IM). Si las arritmias se controlan con este tratamiento, posteriormente puede sustituirse con medicación antiarrítmica oral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

La finalidad del tratamiento quirúrgico es:

-         -  Poner el bazo y estómago a su posición normal.

-         -   Resecar el tejido gástrico y esplénico desvitalizado.

-     -   Fijar de manera permanente el estómago a la pared abdominal, para evitar la presentación futura de vólvulo.

PREVENCIÓN

Si el tratamiento médico tiene éxito y no existe vólvulo, las probabilidades de que se presente otro episodio son del 70-75%.

Para disminuir este porcentaje, se recomienda al propietario:

-         - Dar el alimento en pequeñas porciones de 3 a 5 veces al día.

-         - Limitar el consumo de agua. El animal no podrá beber hasta 1 hora después de comer.

-          -Evitar que el perro realice ejercicio tras la comida.

-    - Familiarizar al propietario con los síntomas iniciales de la enfermedad (depresión, inquietud, eructo, flatulencia excesiva, arcadas, distensión abdominal) para actuar cuanto antes.

-          - Realizar tratamiento quirúrgico cuanto antes.

Pilar Fiñana Moscoso

Veterinaria Residente

DECLARACIÓN UNIVERSAL DE LOS DERECHOS DE LOS ANIMALES

Londres, 23 de septiembre de 1977

Adoptada por la Liga Internacional de los Derechos del Animal y las Ligas Nacionales afiliadas en la Tercera reunión sobre los derechos del animal, celebrada en Londres del 21 al 23 de septiembre de 1977. Proclamada el 15 de octubre de 1978 por la Liga Internacional, las Ligas Nacionales y las personas físicas que se asocian a ellas. Aprobada por la Organización de las Naciones Unidas para la Educación la Ciencia y la Cultura (UNESCO), y posteriormente por la Organización de las Naciones Unidas (ONU)

Preámbulo

 

•          Considerando que todo animal posee derechos,

•          Considerando que el desconocimiento y desprecio de dichos derechos han conducido y siguen conduciendo al hombre a cometer crímenes contra la naturaleza y contra los animales,

•          Considerando que el reconocimiento por parte de la especie humana de los derechos a la existencia de las otras especies de animales constituye el fundamento de la coexistencia de las especies en el mundo,

•          Considerando que el hombre comete genocidio y existe la amenaza de que siga cometiéndolo,

•          Considerando que el respeto hacia los animales por el hombre está ligado al respeto de los hombres entre ellos mismos,

•          Considerando que la educación debe enseñar, desde la infancia, a observar, comprender, respetar y amar a los animales,

Se proclama lo siguiente:

1. Todos los animales nacen iguales ante la vida y tienen los mismos derechos a la existencia.
1. Todo animal tiene derecho al respeto.
2. El humano, en tanto que especie animal, no puede atribuirse el derecho de exterminar a otros animales, ni de explotarlos violando este derecho. Tiene la obligación de de poner sus conocimientos al servicio de los animales.
3. Todos los animales tienen derecho a la atención, a los cuidadis y a la protección del humano.
4. Ningún animal será sometido a malos tratos no a actos de crueldad.
5. Si es necesaria la muerte de un animal, ésta debe instantánea, indolora y no generadora de angustia.
6. Todo animal perteneciente a una especie salvaje tiene derecho a vivir libremente en su propio ambiente natural, terrestre, aéreo o acuático, y a reproducirse.
7. Toda privación de libertad, incluso aquella que tenga fines educativos, es contraria a este derecho.
8. Todo animal perteneciente a una especie que viva tradicionalmente en el entorno humano, tiene derecho a vivir y a crecer al ritmo y en las condiciones de vida y libertad que sean propia de su especie.
9. Toda modificación de dicho ritmo o dichas condiciones que fuera impuesta por el humano con fines mercantiles es contraria a este derecho
10. Todo animal que el humano escoge como compañero, tiene derecho a que la duración de su vida sea conforme a su longevidad natural.
11. El abandono de un animal es un acto cruel y degradante.
2. Todo animal de trabajo tiene derecho a una limitación del tiempo y de la intensidad del trabajo, a una alimentación reponedora y al reposo.
1. La experimentación animal que implique un sufrimiento físico o patológico es incompatible con los derechos del animal, tanto si se trata de experimentos médicos, científicos, comerciales, o de cualquier otra forma de experimentación.
2. Las técnicas alternativas deben ser utilizadas y desarrolladas.
3. Cuando un animal es criado para la alimentación debe ser nutrido, instalado y transportado, así como sacrificado, sin que ello resulte para él motivo de ansiedad o dolor.
1. Ningún animal debe ser explotado para el esparcimiento humano.
2. Las exhibiciones y los espectáculos que se sirvan de animales son incompatibles con la dignidad animal.
4. Todo acto que implique la muerte de un animal sin necesidad es un biocidio, es decir, un crimen contra la vida.
1. Todo acto que implique la muerte de un gran número de animales salvajes es un genocidio, es decir, un crimen contra la especie.
2. La contaminación y la destrucción del ambiente natural conducen al genocidio.
3. Un animal muerto debe ser tratado con respeto.
4. Las escenas de violencia en las que los animales son el objeto de la misma deben ser prohibidas en el cine y la tlevisión, salvo si su fin es dar muestra de los atentados contra los derechos del animal.
5. Los organismos de protección y salvaguarda de los animales deben ser representados a nivel gubernamental
6. Los derechos del animal deben ser defendidos por la ley como lo son los del hombre.

MENINGOENCEFALITIS DE ORIGEN DESCONOCIDO: A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

Este es el caso de Poncho, un Yorkshire terrier de año y medio que se presenta en nuestro centro tras un episodio convulsivo, desencadenado, según los propietarios, por una situación de excitación.

En el momento del ingreso, el examen general del animal (auscultación, temperatura, nivel de hidratación…) no revela ninguna anomalía, pero se encuentra estuporoso y no responde a estímulos, no convulsiona, pero presenta un movimiento de pedaleo constante, así como signos de síndrome vestibular (*): nistagmo horizontal, cabeza girada, etc.

Con la información de que disponemos, hay bastantes procesos que podrían explicar qué le ocurre a Poncho, por lo que necesitamos realizar algunas pruebas complementarias:

o                   Análisis sanguíneos completos

o                   Radiografías de tórax y abdomen

o                   Ecografía abdominal

o                   Electrocardiograma

Todas las pruebas resultaron dentro de los valores normales y sin alteraciones de ningún tipo, pero son pasos imprescindibles que hay que dar si seguimos el protocolo diagnóstico recomendado.

Llegados a este punto, sólo nos queda recurrir a métodos avanzados de diagnóstico por imagen, que son la resonancia magnética (RM) y la tomografia axial computerizada (TAC), para poder obtener imágenes de que está ocurriendo en sitios de difícil acceso como son, en el caso de Poncho, el interior de la bóveda craneana.

o                   Estudio por resonancia magnética: muestra una serie de alteraciones en la morfología y señal con lesiones multifocales que afectan tanto a sustancia gris como blanca. Se aprecia una gran lesión localizada a nivel del tálamo izquierdo, y también una gran asimetría ventricular del ventrículo lateral derecho, coincidiendo con un área de atrofia cortical.

o                   Estudio del LCR: aumento discreto de células, de las cuales la mayor proporción son monocitoides.

o                   Test de Pandy negativo.

El tipo de lesiones multifocales orienta el diagnóstico hacia las meningoencefalitis de origen desconocido (UME), que engloba las meningoencefalitis inmunomediada, granulomatosa y necrotizante, aunque el diferencial debería incluir las neoplasias primarias y secundarias (glioma, linfoma o metástasis). No obstante, el análisis del LCR inclina el diagnóstico hacia las UME.

El tratamiento de elección en este tipo de procesos es paliativo, orientado a proporcionar calidad de vida al paciente, ya que no existe tratamiento curativo. La elección sería: corticoides a dosis antiinflamatorias, pudiéndose complementar con radio y quimioterapia.

El pronóstico es de reservado a grave, y viene determinado en gran medida por la forma de presentación: ocular, focal y multifocal siendo la más grave la última, y la media de supervivencia de estos pacientes, de 1 a 3 semanas de vida tras la aparición de los síntomas.

En el caso de Poncho, a pesar de tratarse de una forma multifocal, la evolución ha sido muy positiva, con la desaparición de la sintomatología y la mejora del estado general y de ánimo del animal.

Quiero destacar la importancia de la realización del examen neurológico, que nos indicó la localización de la lesión, y con ella, la selección de las pruebas complementarias más indicadas para ir descartando causas de crisis convulsivas. En este caso, la posibilidad de la realización de la RM nos permitió alcanzar un diagnóstico definitivo, que por desgracia no era muy favorable; aunque Poncho hasta el momento de la redacción de este caso, lleva una vida normal y no ha tenido más crisis convulsivas.

(*) Un síndrome es siempre un conjunto de síntomas, por ejemplo el síndrome gripal nos provoca diversos síntomas como son descarga nasal, fiebre, malestar general, dolor de cabeza…

Cristina Félez Esteban
Responsable Área Neurología.

ERLIQUIOSIS CANINA

La Erliquiosis canina es una rickettsiosis, causada por Ehrlichia canis, una especie del orden Rikettsiales, familia Anaplasmataceae y género Ehrlichia, transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus).

Existen otras especies de Ehrlichia antigénicamente diferentes que también pueden afectar al  perro en forma natural, como la E. equi, E. platys y la E. risticii.

Es relativamente común en perros, y es considerada como una zoonosis (enfermedad que se transmite de los animales a las personas). Es de distribución mundial y aparece en cualquier época del año.

La enfermedad

Su periodo de incubación es de 7 a 21 días.

La rickettsia entra al organismo por alguna la  picadura  de la  garrapata, llegando a la  sangre y multiplicándose en los macrófagos/monocitos principalmente y en los leucocitos cuando la enfermedad es severa, eliminándose sustancias tóxicas para las plaquetas y las diferentes líneas  celulares  produciendo principalmente  una  pancitopenia  y  trombocitopenia.

 El animal puede pasar por 3 fases:

Fase aguda: Dura de 2 a 4 semanas, y puede ser desde leve hasta grave. El microorganismo se replica dentro de las células mononucleares del sistema fagocítico mononuclear (macrófagos y monocitos) de los nódulos linfáticos, bazo, hígado y médula ósea. Por ello, se produce una hiperplasia de esta línea celular y un aumento del tamaño de los órganos afectados (linfadenopatia, hepatomegalia y esplenomegalia). Tendremos trombocitopenia (destrucción periférica de las plaquetas), acompañada o no de anemia, y es común durante esta fase la leucopenia o la leucocitosis en caso de que el organismo reaccione frente al parásito. Además se dará una hiperglobulinemia  leve y elevaciones ligeras de la actividad de las enzimas hepáticas. Los eosinófilos desaparecen casi por completo al principio de la enfermedad. 

Los síntomas que se pueden observar en esta fase son: Fiebre, pérdida de peso, disnea o intolerancia al ejercicio debido a neumonía, signos neurológicos causados por meningoencefalitis y petequias y equimosis por la trombocitopenia.

Al realizar citología de la médula ósea veremos una hipercelularidad.

En esta fase los títulos de anticuerpos pueden ser negativos, ya que se requieren 3 semanas para que se desarrolle una cantidad de títulos significativos. 

Fase subclínica: Tras la recuperación aparente de la fase aguda, el microorganismo persiste en el animal. Esta fase está asociada con el incremento de anticuerpos. En este momento pueden darse 2 situaciones: que el sistema inmune elimine la infección, o que la enfermedad se cronifique.

Durante la fase subclínica tendremos a un animal asintomático, con cambios leves en la analítica sanguínea. 

    Fase crónica: Se da cuando el sistema inmune del animal es ineficaz y no se puede eliminar la infección del organismo. En áreas no endémicas la ehrliquiosis canina por lo general es crónica. Es más grave en Pastor Alemán y Doberman Pinscher.

Puede darse desde una sintomatología leve a una intensa, cuyos signos clínicos aparecen entre el 1º y 4º mes postinfección.

Los signos que se pueden observar son pérdida de peso, fiebre, sangrado espontáneo, palidez debido a la anemia, linfadenopatía generalizada, hepatomegalia, esplenomegalia, uveítis anterior o posterior o ambas, signos neurológicos debidos a meningoencefalitis y edema intermitente en los miembros.

Hematológicamente tendremos monocitopenia o pancitopenia por una hipoplasia de la médula ósea, plasmocitosis de la médula ósea o esplénica, linfocitosis, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia y proteinuria.

Estos signos son compatibles además con mieloma múltiple o leucemia linfocítica crónica.

Diagnóstico

Nos basaremos en la historia clínica, los hallazgos en el examen físico y en la analítica.

 Mediante test rápido.

 Mediante aspiración con aguja fina del bazo, nódulos linfáticos y pulmones, aunque es una prueba poco fiable.

 Mediante análisis laboratorial.

Tratamiento

Para tratar esta enfermedad se administra:

 Tetraciclina (22mg/kg/8 h, vía oral, 14-21 días) o su derivado, doxiciclina (2,5-5 mg/kg/12-24 h, vía oral, 10-14 días).

 Tratamiento de sostén.

Pronóstico y prevención

Buen pronóstico de la enfermedad con el tratamiento adecuado, a no ser que ya exista una médula ósea muy hipoplásica.

Las formas crónicas tardan en responder al tratamiento de 3 a 4 semanas.

El control de las garrapatas constituye el punto principal de la prevención de la enfermedad

Pilar Fiñana Moscoso

Veterinaria residente

                                                                                                       

TAPONAMIENTO CARDIACO

Anamnesis:

Remiten al centro a "RAY" un impresionante dogo argentino de más de 40 kg de peso, para la realización de un estudio ecocardiográfico.
Desde hace ya unos días los propietarios habían observado que presentaba una distensión abdominal marcada (aumento de tamaño del abdomen), fuera de los normal. Además también habían observado cierta intoleracia al ejercicio, y falta de apetito. Por ello acudieron a su centro veterinario habitual donde confirmaron la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.
Una vez descartadas las principales causas de la existencia de dicho líquido en abdomen nos lo remiten para realizar un estudio ecocardiográfico (ecografía de corazón).
En la clínica observamos:
-Marcada distensión abdominal, presentando onda ascítica (onda que se genera al golpear ligeramente en el lateral del abdomen, palpándola al otro lado).
-Decaimiento
La exploración general nos revela valores dentro de los límites fisiológicos, salvo por un aumente del tiempo de relleno capilar (TRC), y atenuación de los sonidos cardiacos.

La ecocardiografía en modo B nos reveló una ancha banda anecogénica (negra), que rodeaba al corazón, provocando el colapso de las cámaras cardiacas derechas, principalmente de la aurícula derecha.

                                                                             





Diagnóstico:


Taponamiento cardíaco generado por la existencia de efusión pericárdica.

Tratamiento:


La efusión pericárdica consiste en el acúmulo de líquido en la bolsa pericárdica, fina bolsa que rodea al corazón para su protección. Así la principal opción terapéutica en este caso fue el drenaje de esta bolsa (pericardiocentesis), evitando con esto que se siguieran colapsando las cámaras cardíacas izquierdas.

Comentarios:


La efusión pericárdica o derrame pericárdico es un proceso relativamente frecuente en el perro, cuyas causas mas comunes son:
-Idiopática
-Neoplasias (tumores cardíacos, de la base del corazón o del pericardio en si)
-Insuficiencia cardíaca congestiva
-Infecciones bacterianas, fúngicas o víricas
-Hemorrágicas, por ejemplo por daño en las paredes cardíacas, intoxicación por raticidas, etc.

Después de realizar la pericardiocentesis realizamos un estudio ecocardiográfico completo del corazón de RAY, no encontrando anomalías en el mismo, y en el análisis del líquido extraído, hemorrágico (normal en efusión pericárdica), únicamente encontramos células sanguíneas e inflamatorias (no bacterias ni células tumorales). Aunque existe un tumor como el mesotelioma que puede no dar cambios ecográficos significativos en la pared del pericardio ni descamar células para poder verlas en citología.

En los casos de efusiones pericárdicas repetidas se plantea la solución quirúrgica, que consistiría en la extirpación de la mayor parte de la bolsa pericárdica (Pericardiectomía)

Juan Ignacio Sedano Reyes
Responsable del área de cardiología y patología respiratoria

ENFERMEDAD DE LAS GLÁNDULAS ADRENALES EN EL HURÓN (HIPERADRENOCORTICISMO)

El hiperadrenocorticismo es una enfermedad endocrina común en hurones, que se caracteriza por la pérdida de pelo en machos y hembras, asi como aumento del tamaño de la vulva en hembras.
La causa más común de la enfermedad es un aumeno del tamaño glandular, hiperplasia adrenocortical, seguidos de un adenoma o de un adenocarcinoma glandular, que también son frecuentes.
La enfermedad adrenal en hurones se caracteriza por el aumento en la secreción de una o más hormonas sexuales como es el caso de la androtenediona, sulfato de dehidroepiandrosterona, estradiol o 17 alfa hidroxiprogesterona.
La enfermedad se desarrolla en hurones esterilizados a edad temprana (menos de un año), ya que tras la esterilización cesa la producción de hormonas sexuales, estas hormonas frenan la producción de hormonas sexuales en la hipofisis, LH y FSH.
Un exceso de LH estimula  la glandula adrenal y con el tiempo se produce un cambio celular (celulas hiperplásias o tumorales).

Sintomatología:

Los signos son una pérdida de pelo progresiva, que es simétrica y bilateral, se inicia en la cola y flancos y se va extendiendo hacia cuello y cabeza. Al principio puede confundirse con una alopecia estacional propia del huron, pero  pasado un tiempo el pelo no crece.
Si no se trata, se puede presentar sequedad en la piel y picor en el dorso del cuello. Pueden presentarse tambien pápulas y pústulas.
En algunas ocasiones cambian de carácter y se vuelven agresivos y las hembras pueden presentar aumento de tamaño de la vulva y secreción mucopurulenta.
La piel que rodea la vulva puede aparecer oscura e inflamada.
Los machos suelen mostrar comportamiento sexual y en ocasiones puede presentarse una obstrucción urinaria debida a un aumento del tamaño de la próstata. Éste aumento de la próstata es hormonodependiente y suele resolverse tratando la enfermedad.
Otros signos son debilidad y letargia, puede notarse un fuerte olor y la piel tomar coloración amarillenta.
Estudios recientes han demostrado que el inicio de la enfermedad se puede prevenir tratando al huron, a finales de Enero en el macho y a finales de febrero en la hembra, mientras se desarrollan.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la historia del paciente, los sintomas y diagnóstico ecográfico.
En la analítica el hemograma es normal, la prueba bioquimica puede reflejar un aumento de la ALT.
La analitica tambien nos sirve para saber si hay patologias concomitantes como alteracion en higado, riñón, insulinoma.
En la ecografía se verían las glandulas adrenales aumentadas de tamaño, generalmente la izquierda. A parte la ecografía nos permite valorar el resto de órganos abdominales.
Hay que decir que el que se vean las glándulas adrenales de tamaño normal en la ecografia no quiere decir que no exista la patología.
Es muy eficaz para el diagnostico la determinación de esteroides en plasma 17- OHP,DHEA y androstenediona que aparecen elevadas si existe adrenalopatía.
Los insulinomas, hiperplasia esplenica, linfoma y enfermedades cardiacas son  enfermedades que pueden ser concomitantes.

Tratamiento:

El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico es el más utilizado por que no tiene efectos secundarios. Cuando está afectada sólo  una glándula generalmente la izquierda (84%) se realiza la extirpación de esa glándula.
Si están afectadas las dos se realiza la extirpación de la glándula de mayor tamaño y se extirpa parcialmente la otra.
Si se extirpan las dos glándulas habrá que suplementar al hurón con glucocorticoides, y en algunos casos con mineralocorticoides.
La cirugía también permite la observación del resto de órganos abdominales.
Si no se decide el tratamiento quirúrgico la otra opción es el tratamiento médico
Entre las opciones de tratamiento médico esta el empleo de mitotano, que tiene un efecto más paliativo de los síntomas que curativo, aunque puede ser una opción de tratamiento en hurones viejos.
Otra opción de tratamiento es el empleo de ketoconazol, aunque no disminuye en gran medida los signos.
Actualmente el tratamiento más adecuado es el empleo de acetato de leuprolide, que es una análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) pero de más larga duración. El acetato de leuprolide actúa inhibiendo la liberación de gonadotropinas por la hipófisis.
Con este medicamento se reducen los niveles de hormona sexual en sangre y los signos, sin embargo requiere un tratamiento continuo. Si se retira volverán a aparecer los síntomas.

Pronóstico:

El pronóstico con el tratamiento quirúrgico es bueno, al extirpar la glándula desaparecen los signos.
El pronóstico con el tratamiento médico es variable, según la gravedad de los signos.

Raúl Garcia Barrena.
Veterinario responsable de animales exóticos.

INTERPRETACION DEL EXAMEN NEUROLOGICO

A la hora de interpretar un examen neurológico hemos de tener en cuenta que todo el organismo esta interconectado, no podemos evaluar partes independientes porque forman un todo.

Siguiendo el mismo esquema que anteriormente, empezaremos por la interpretación de los pares craneales: un ejemplo es el reflejo de amenaza, que es el que nos hace cerrar el ojo cuando por ejemplo intentamos aplicarnos un colirio.

Para que este gesto aparentemente sencillo se lleve a cabo, son necesarias multitud de conexiones neurológicas: primero, el animal ha de ver: un animal geriátrico con cataratas no tendrá una respuesta correcta ante este estimulo, pero esto se debe a su visión reducida y no a una lesión neurológica. Una vez que el ojo ha captado la amenaza, debe transmitir esta información hasta la corteza cerebral, donde se integrará con el resto de información y se elaborará una respuesta de manera automática: una alteración en determinados puntos de esta corteza provocará un déficit en ella. Por último, el nervio encargado de ejecutar el movimiento también ha de estar intacto, ya que una lesión en este punto también alterará la respuesta.

Este es un ejemplo de una vía nerviosa, pero son muchísimas más (hasta diez o doce, según el autor) las respuestas que podemos llegar a encontrar. Es por eso que tras un examen neurológico normal de los pares craneales podemos decir casi con total seguridad que ese animal no presenta alteraciones a nivel intracraneal.

En cuanto a las reacciones posturales, es necesario saber que no nos localizan la lesión, sino que nos ayudan a reconocer ciertos déficits y a compararlos entre ambas extremidades. Un ejemplo es la propiocepción: esto consiste en colocar la pata del animal apoyándola sobre el dorso y ver cuanto tiempo tarda en recolocarla. 

Reaccion postural de propiocepcion alterada

Para recolocarla es necesario que los receptores tendinosos y musculares “sean conscientes” de que la pata está mal colocada y en ese caso, envían la respuesta a través de las fibras nerviosas de la extremidad y por la médula espinal hasta el encéfalo. Ahí se integra esta información y se envía la respuesta para que el animal recoloque la pata. Como veis, esta información ha de transmitirse por la médula espinal, con lo que una lesión en ella, alterará estas pruebas, de manera más o menos simétrica.

Evaluacion del reflejo patelar

La particularidad de los reflejos espinales es que éstos no viajan a través de la médula, sino que se produce un arco reflejo en las intumescencias torácicas y pélvicas respectivamente. La importancia de estos reflejos radica en que nos discriminan las lesiones del sistema nervioso central del periférico, con lo cual, ante por ejemplo una lesión de la médula, estos reflejos no deben verse alterados y nos permiten centrar el diagnóstico diferencial en lesiones exclusivas del sistema periférico.

Considero importante recalcar el hecho de que hay que evaluar al animal en su totalidad, no por sistemas o partes y es fundamental una correcta interpretación del examen neurológico para establecer un diagnóstico diferencial que nos permita continuar con la batería de pruebas hasta alcanzar el diagnóstico final.

Cristina Felez Esteban
Responsable del área de neurología